È ormai noto che l’introduzione di organismi alloctoni in un ecosistema è una pessima idea: a supporto di questo oggi vi presento il caso di Aphanomyces astaci. Il fungo parassita che ha sterminato intere popolazioni di gamberi autoctoni d’acqua dolce, lasciando invece “in pace” le specie alloctone. Perchè questa differenza? Quale patologia scatena questo fungo nei gamberi? queste e altre risposte all’interno del nostro articolo.
Introduzione
Aphanomyces astaci è un fungo patogeno parassita della famiglia Leptolegniaceae. Le sue ife sono larghe circa 7-10 um, non settate, sono ramificate e dalle estremità arrotondate. Questo fungo infetta i crostacei, soprattutto quelli del genere europeo Astacus, andando a colpire le zone meno calcificate della cuticola e le membrane delle articolazioni, tanto che gli esemplari infetti appaiono indeboliti e se tolti dall’acqua non si difendono e lasciano penzolare le chele. Sono visibili inoltre segni di deterioramento (macchie scure sul carapace e, a volte, mancanza parziale o totale di arti).
Si presume che A. Astaci sia originario del Nord America, infatti in questa zona i crostacei vivono in equilibrio con questo fungo: i primi evolvono difese per contrastare il secondo, mentre A. astaci evolve meccanismi per sopraffare le difese dei crostacei. Siamo quindi di fronte al meccanismo noto come coevoluzione, in cui due organismi interagiscono così a stretto contatto tra loro da influenzare l’uno l’evoluzione dell’altro.
Ciclo vitale
Dopo questa premessa posso illustrarvi il ciclo vitale di questo fungo (Fig.1), che nelle specie resistenti si articola differentemente rispetto a quanto faccia nelle specie vulnerabili.
A. astaci si riproduce asessualmente formando zoospore che, giunte sulla cuticola del malcapitato crostaceo, perdono il flagello e s’incistano. Successivamente si forma un tubo di germinazione che penetra la cuticola per raggiungere gli organi interni. Proprio a questo punto del ciclo si osserva la differenza fra il progredire dell’infezione nei gamberi resistenti e in quelli non resistenti. Nelle specie resistenti questo meccanismo viene fermato dal sistema immunitario tramite meccanismi di incapsulamento/melanizzazione che intrappolano le ife, mentre nelle specie sensibili queste raggiungono gli organi interni. L’ultima fase dell’infezione riguarda il rilascio di nuove zoospore nell’ambiente, cosa che può avvenire poco prima o appena dopo la morte dell’ospite, quando le ife si fanno strada verso l’esterno e vanno a formare gli sporangi.
Storia
Nel 1859, la patologia che diverrà nota come “peste del gambero” viene segnalata per la prima volta in Europa (per la precisione in Italia). A questa prima segnalazione ne seguono altre a distanza di pochi anni: Francia (1874), Germania e Polonia (1877), Austria (1879), Repubblica Ceca (al tempo ancora Boemia e Moravia, 1883), Lettonia (1886), Russia (1892), Estonia (1894), Finlandia (1900), Svezia (1907), Lituania (1920), Norvegia (1971), Inghilterra (1981) e Irlanda (1986). In poco più di un secolo A. astaci ha letteralmente conquistato l’Europa, sterminando intere popolazioni di gamberi autoctoni che, non avendo difese contro questo patogeno, erano e sono fortemente vulnerabili.
Questo fungo è stato “importato” dal Nord America in Europa tramite varie specie di gamberi di fiume quali il Gambero della California (Pacifastacus leniusculus), il Gambero americano (Orconectes limosus) e il Gambero rosso della Louisiana, detto anche Gambero killer (Procambarus clarkii, Fig.2). Quest’ultimo in particolare è il vettore dei focolai di peste del gambero italiani degli ultimi 10-15 anni in cui si è assistito ad una grave diminuzione di gamberi autoctoni in Veneto, Lombardia, Emilia-Romagna, Toscana, Lazio e Molise.
Andrea Borsa
