Il diabete
Secondo i dati raccolti negli ultimi anni dall’OMS, l’Organizzazione Mondiale della Sanità, il diabete colpisce circa 200.000 persone nel mondo con un’alta probabilità di mortalità. L’insorgenza di questa patologia è dovuta a un aumento della crescita della popolazione correlato a un grave incremento del numero di persone affette da obesità e sovrappeso.
Ma quale correlazione esiste davvero tra il diabete e l’Alzheimer?
Partiamo dal principio, l’insorgenza del diabete di tipo 2 si verifica quando avviene una diminuzione parziale della secrezione insulinica, associata alla base a una condizione di insulino-resistenza periferica su base multifattoriale1. Importanti studi condotti su pazienti post mortem hanno evidenziato che l’insorgenza della patologia è dovuta dalla presenza, nella corteccia celebrale, di placche neuritiche extracellulari, contenenti al loro interno depositi di beta amiloide e ammassi neurofibrillari intracellulari formati principalmente dalla forma fosforilata della proteina Tau. Questo, di conseguenza, conduce alla neurodegenerazione con conseguente perdita di sinapsi ed alterazione neurotrasmettitoriale.
Lo studio
Da alcuni anni a questa parte, sono state approfondite evidenze scientifiche secondo le quali gli stadi molto precoci della malattia sarebbero caratterizzati da un’alterazione del metabolismo energetico e, nello specifico, da una mancata capacità di utilizzare un substrato essenziale per il tessuto cerebrale, ovvero il glucosio. Grazie agli studi condotti sui topi , è stato evidenziato che in seguito a infusioni di glucosio, si determinava un aumento dei livelli di glicemia, che a sua volta portava a un incremento dei livelli di beta amiloide del 20% nel cervello.
Nel dettaglio, nei topi giovani in cui non era stata riscontrata la presenza di placche, un raddoppiamento dei livelli di glicemia conduceva a un aumento del 20% dei livelli di beta amiloide; mentre nei topi anziani, che presentavano placche, il raddoppiamento portava a un aumento del 40%.
Diabete di tipo 3
Negli ultimi anni, c’è stato un forte interesse nei rapporti che intercorrono tra insulina, IFG e cervello, arrivando a considerare la demenza di Alzheimer come una distinta forma di diabete (diabete di tipo 3) in quanto confinata unicamente al tessuto cerebrale. Sono stati individuati recettori per l’insulina a livello dell’ippocampo, della corteccia entorinale e corteccia frontale.
L’insulina modula la crescita delle cellule neuronali nell’area CA1 dell’ippocampo, preposta al consolidamento della memoria via PI3K/ mTOR, ed è inoltre neuroprotettiva, contrastando l’apoptosi, la tossicità da beta-amiloide, lo stress ossidativo e l’ischemia. L’insulina modula, inoltre, la neurotrasmissione glutammatergica alle sinapsi, diminuendo la quantità di recettori AMPA nella membrana post-sinaptica e dunque l’eccitossitità.
Qual è il trattamento nutrizionale?
Secondo le linee guida, è fondamentale:
1. Ridurre al minimo l’assunzione di grassi saturi (carni, olii e latticini) e di grassi trans;
2. Considerare le verdure, legumi, frutta e cereali integrali comei cibi fondamentali all’interno della dieta;
3. Consumare 30 gr al giorno di frutta secca o semi oleaginosi (una fonte di Vitamina E);
4. Includere nella dieta una fonte affidabile di vitamina B12, rappresentata dai cibi fortificati o da un integratore in grado di garantire l’assunzione almeno della dose giornaliera raccomandata di questa vitamina (2,4 mcg per gli adulti);
5. Nel caso occorrano supplementi, assicurarsi che non contengano ferro e rame, e assumere integratori di ferro solo se prescritti dal medico;
6. Praticare almeno 40 minuti di camminata a passo veloce 3 volte a settimana.
Si ringrazia la dott.ssa Rachele Lanzante per l’articolo “Alzheimer e diabete: legame tra insulino-resistenza e patologia neurodegenerativa“
Fonti:
- Da Standard italiani per la cura del diabete mellito 2009- 2010. www.siditalia.it/documenti/2010_linee_guida.pdf
- https://www.jci.org/articles/view/79742.
- Craft S, Watson GS. Insulin and neurodegenerative disease: shared and specific mechanisms. Lancet Neurol. 2004;3:169– 178
- Endocrinol 2014: Insulin in the brain: its pathophysiological implications for states related with central insulin resistance, type 2 diabetes and alzheimer’s disease
